NRF2是细胞应对氧化应激防御的核心转录因子。在健康细胞里，它受KEAP1-CUL3蛋白复合体的严密调控，维持在较低水平。然而，在肺癌、食管癌等多种实体瘤中，NRF2常因基因突变（如NRF2本身的功能获得性突变，或KEAP1、CUL3的功能丧失性突变）而持续激活、不受控制，如同失去刹车的引擎，驱动肿瘤生长并导致其对抗癌治疗产生耐药。
在细胞中，有一类能在细胞膜内部直接切割蛋白质的酶，称为膜内蛋白酶（i-CLiPs）。它们参与调控许多关键的细胞过程，i-CLiPs根据催化机制可分为四类，其中，天冬氨酸蛋白酶家族包含早老素（PS）家族和信号肽肽酶（SPP）家族。
CDK4/6抑制剂（如 palbociclib、ribociclib、abemaciclib）联合内分泌治疗已成为HR+/HER2−晚期乳腺癌的标准方案，然而，现有药物对CDK6的同步抑制会带来明显副作用：CDK6在造血干细胞增殖中不可或缺，抑制它会导致程度不一、甚至危及感染的中性粒细胞减少；abemaciclib因额外抑制GSK3β，还伴随胃肠道毒性。
RAS蛋白是一类小GTP酶，作为分子开关调控细胞增殖、分化等关键过程。RAS的异常激活（如突变导致持续GTP结合）是多种癌症（如胰腺癌、肺癌）的驱动因素。为了维持RAS信号的正常水平，细胞通过多种机制调控RAS蛋白的稳定性，其中之一就是泛素-蛋白酶体系统。LZTR1 是一个E3泛素连接酶复合物（Cullin3-RING E3 ligase, CRL3^LZTR1）中的底物识别亚基，能识别特定RAS蛋白并促进其降解。
2025年2月11日，FDA批准口服MEK抑制剂Gomekli，用于治疗2岁及以上1型神经纤维瘤病相关丛状神经纤维瘤（NF1-PN）患者。该药物成为该领域首个覆盖成人与儿童的靶向治疗药物，并获“best-in-class”潜力认定。
IMDb 9.5分，豆瓣季均9.4的n刷神剧《绝命毒师》/《Breaking Bad》相信不少小伙伴都看过吧。没看过的小伙伴更是有福了，接下来你们很长时间都不会剧荒了。
在人类基因组中，SLC26 家族共包含11个基因，编码10种蛋白，主要介导多种阴离子的跨膜转运。阴离子稳态对于维持机体的水-电解质平衡至关重要，一旦阴离子转运失调，就会引发多种代谢与发育异常。
1949年研究人员首次在酵母中发现乙醛脱氢酶ALDH的催化活性，但人类ALDH基因的明确分类直至1980年代才完成。1988年，日本学者确定ALDH2基因多态性（rs671突变），揭示了东亚人“喝酒脸红”的遗传根源——该突变导致酶活性丧失，全球约5.6亿人携带。
口腔鳞状细胞癌（OSCC）是头颈部常见恶性肿瘤，五年生存率低于50%，现有治疗手段效果有限。自噬（Autophagy） 在OSCC进展中起关键作用，抑制自噬可能成为新的治疗策略。Sanguinarine（Sang） 是一种天然生物碱，具有抗炎和抗癌活性，但其对OSCC的作用机制尚不明确。
青云瑞晶已完成FLT3蛋白靶点的蛋白表达和结构解析，成功解析了FLT3 apo晶体的结构（PDB ID：1RJB）。基于这些实验条件和库存蛋白，可以将项目的交付时间缩短至1-2个月，并确保项目的成功交付。
2025年7月24日，美国弗雷德里克国家癌症研究实验室Frank McCormick、Dhirendra K. Simanshu、日本第一三共株式会社Jun Tanaka、Kazuishi Kubota等研究人员在Science上发表了题为“Molecular glues that facilitate RAS binding to PI3Kα promote glucose uptake without insulin”的文章。
PERK（蛋白激酶R样内质网激酶）靶点在多种神经退行性疾病中展现出显著的治疗潜力。研究表明，PERK依赖的UPR信号通路在阿尔茨海默病（AD）、帕金森病（PD）、亨廷顿病（HD）等多种神经退行性疾病中被激活。针对PERK靶点的药物开发为神经退行性疾病的治疗提供了新的思路和方向。
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