7月20日，斯坦福大学和MD Anderson癌症中心联合团队在Cell上在线发表了一项分子胶研究。研究提出了一种新的双价分子胶机制，其不通过降解或抑制靶蛋白发挥作用，而是通过设计一个小分子，将转录共激活因子强行招募到过表达的转录因子附近，重塑细胞转录程序，将转录抑制因子转变为转录激活因子，从而特异性诱导癌细胞的死亡。
在口服制剂里，混悬剂是一类兼具应用优势与制剂特殊性的剂型。对于难溶性药物，混悬剂型可以有效改善药物溶解性能，解决生物利用度问题；同时其液体制剂的给药形式，能够适配吞咽困难的儿童和老人的用药需求，临床适用性极强。
7月6日，国内首款外泌体创新药IND获批，该获批外泌体为上海思德克索生物公司自主研发的1类生物新药STX11101注射液，适应症为急性肝衰竭。
Cereblon（CRBN）是沙利度胺类药物的关键靶点，这类药物通过结合CRBN的正构位点，诱导E3泛素连接酶与靶蛋白相互作用，实现对靶蛋白的精准降解，已成功用于治疗多发性骨髓瘤等疾病。
当前，自身免疫与炎症性疾病治疗常陷入两难境地：广谱免疫抑制剂虽然能控制炎症，但是也削弱了身体对抗真实感染的能力。有没有一种办法，既能关掉过激的炎症，又保留正常的免疫防御？
锌指抗病毒蛋白（ZAP）是宿主识别病毒CpG二核苷酸的“哨兵”，但是它自身不具备酶活性，需要招募搭档执行 RNA 剪切。KHNYN被证实是ZAP限制多种病毒所必需的结合蛋白，其序列中包含一个推测属于PIN核酸酶超家族的结构域。
疱疹病毒是一类广泛存在的双链DNA病毒，可长期潜伏于人体神经细胞中，并在免疫力下降时激活复发，引发多种疾病。目前临床常用药物（如阿昔洛韦）主要靶向病毒DNA聚合酶，这类药物虽有一定疗效，但难以清除潜伏病毒，且易引发耐药性问题。
NRF2是细胞应对氧化应激防御的核心转录因子。在健康细胞里，它受KEAP1-CUL3蛋白复合体的严密调控，维持在较低水平。然而，在肺癌、食管癌等多种实体瘤中，NRF2常因基因突变（如NRF2本身的功能获得性突变，或KEAP1、CUL3的功能丧失性突变）而持续激活、不受控制，如同失去刹车的引擎，驱动肿瘤生长并导致其对抗癌治疗产生耐药。
在细胞中，有一类能在细胞膜内部直接切割蛋白质的酶，称为膜内蛋白酶（i-CLiPs）。它们参与调控许多关键的细胞过程，i-CLiPs根据催化机制可分为四类，其中，天冬氨酸蛋白酶家族包含早老素（PS）家族和信号肽肽酶（SPP）家族。
CDK4/6抑制剂（如 palbociclib、ribociclib、abemaciclib）联合内分泌治疗已成为HR+/HER2−晚期乳腺癌的标准方案，然而，现有药物对CDK6的同步抑制会带来明显副作用：CDK6在造血干细胞增殖中不可或缺，抑制它会导致程度不一、甚至危及感染的中性粒细胞减少；abemaciclib因额外抑制GSK3β，还伴随胃肠道毒性。
在癌症治疗领域，免疫疗法通过激活患者自身免疫系统攻击肿瘤，已成为一种革命性策略。
G蛋白偶联受体（GPCRs）是一类重要的信号转导蛋白，通常通过激活G蛋白或招募β-arrestin（抑制蛋白）来传递信号。
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